Evaluation de la toxicité de «anteprost »: médicament traditionnel amelioré, utilisé contre l'hypertrophie benigne de la prostate

Objectif : Evaluer la toxicité du phytomédicament 'Antéprost' chez les animaux de laboratoire. Méthode : Après une extraction hydro-alcoolique, un criblage phytochimique a été réalisé. Ensuite une dose unique de 5000 mg/kg de poids corporel a été administrée aux cobayes dans l'étude de toxicité aiguë avec une surveillance des animaux pendant 15 jours. Au cours de l'étude de toxicité subchronique, trois différentes doses (153,6 mg/kg/jr, 307,2 mg/jr et 614.4 mg/kg) ont été administrées quotidiennement pendant 90 jours à des rats Wistar des deux sexes. Ils ont été surveillés pour tout signe de toxicité et les données relatives aux poids corporels, consommations alimentaires, para-mètres biologiques ainsi qu'à l'histologie des organes ont été relevées. Résultats : Plusieurs composés phytochimiques ont été mis en évidence dans notre extrait. Nous n'avons enregistré ni de mortalité ni de signes de toxicité aussi bien dans le comportement des co-bayes que dans leur consommation alimentaire au terme des quinze jours d'observation. L'étude de toxicité subchronique n'a révélé aucun signe de toxicité. Le poids corporel des animaux ainsi que la consommation alimentaire, les paramètres biochimiques, hématologiques et histologiques n'ont pas été significativement modifiés. Conclusion : Cette étude a permis de montrer que la DL50 d u médicament traditionnel amélioré''Antéprost'' est supérieure à 5g/kg chez le cobaye. Aucune toxicité n'a été observée au cours de l'étude de la toxicité subchronique de 90 jours. Toutes ces données suggèrent que le produit est rela-tivement non toxique aux doses étudiées

Polykystose renale autosomique dominante (PKAD) au CNHU-HKM de Cotonou: profil épidémiologique, clinique, biologique et intérêt du dépistage familial

Introduction: Étudier le profil épidémiologique, clinique et paraclinique de la PKAD chez des patients diagnostiqués au CNHU de Cotonou et évaluer l'intérêt d'un dépistage chez les patients à risque. Méthodes: Il s'agit d'une étude transversale comportant une revue de dossiers des patients cliniquement diagnostiqués PKAD à la clinique universitaire de néphrologie et d'hémodialyse du 1er janvier 2000 au 31 janvier 2011, et une enquête familiale chez les patients où le diagnostic de PKAD a été confirmé entre le 1er février et le 31 Août 2011.Un séquençage à la recherche de mutations dans les gènes de la Polycystine 1 et 2 a été réalisé chez les cas index. Résultats: L'incidence hospitalière de la PKAD était de 7,8 cas par an. Le dépistage familial avait permis d'examiner 99 membres de 22 familles et de confirmer 14 cas de PKAD. L'âge moyen des patients était de 45,6±12,8ans. Le signe physique le plus fréquent était l'hypertension artérielle (HTA (83%). Une insuffisance rénale chronique était observée dans 75% des cas. Le séquençage direct avait permis de mettre en évidence 7 nouvelles mutations dont 02 mutations dans les gènes PKD2 et 5 dans PKD1. Conclusion: La PKAD relativement fréquente, présente de nouvelles mutations chez les patients diagnostiqués au CNHU de Cotonou. Le conseil génétique est particulièrement indiqué dans les familles où la maladie rénale a débuté précocement